华中科技大学医院例假性腹痛患者临床诊疗体会(2)

假性腹痛病因及发病机制：AMI 常见影响因素有高龄、吸烟、性别、高血压、糖尿病、肥胖等。DKA 引起腹痛的机制可能是细胞内缺钾，酸碱平衡失调，水电解质紊乱，导致胃扩张和麻痹性肠梗阻，酸中毒毒性产物刺激腹膜使腹膜脱水，腹腔脏器微循环障碍，引起假性腹膜炎性腹痛。氢离子增高，刺激胃肠黏膜神经末梢或破坏胃肠道黏膜引起炎症导致腹痛。高渗透压和低灌注致胰腺血管循环障碍，血淀粉酶升高，应激状态下，oddis 括约肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛。糖尿病是冠心病的高危因素，冠状动脉粥样硬化致心肌缺血，若在下壁亦致腹痛[4]；AD 常有高血压，马凡综合征，动脉粥样硬化症，医源性损伤等病史。AD引起腹腔脏器血供不足，刺激相应的交感神经引起腹痛[4]；PE 常合并易发因素如高龄，久坐，骨折，长期卧床，肿瘤，妊娠，心肺疾病，静脉曲张，静脉炎等。腹型肺栓塞多由微血栓、小血栓及大血栓联合阻塞肺动脉，引起急性神经反射性腹痛、恶心及呕吐，同时多伴有肺动脉高压，可导致急性右心衰竭、肝淤血、肝包膜扩张或病变刺激横膈膜引起上腹痛。

假性腹痛实验室及影像学检查：AMI 时心电图可有病理性Q波，ST-T 段的抬高或压低，或T波倒置，有心肌三联和心肌酶谱特征性改变；若剧烈胸腹及下肢痛伴D-dimer 升高，需考虑AD，有研究表明，D-dimer＜0.1 mg/L 可排除AD。诊断AD 的主要方法是影像学检查，胸片示上纵膈影增宽，主动脉增宽延长，超声心动图升主动脉增宽，主动脉剥脱内膜片及真假腔，CTA 和MRA 是确诊AD 的金标准；DKA 实验室检查以“三高三低”常见，即高血糖，高酮体，高尿糖，低钠，低氯，低CPCO2，有时低钾，DKA 因内脏缺血常有血淀粉酶升高，易误诊为急性胆囊炎，胆结石，急性胰腺炎等。PE以影像学检查为主，螺旋CT 肺动脉造影(CTPA)是诊断PE 的金标准，但因有创或价格昂贵，一般亦可行螺旋CT 检查确诊。实验室检查常有D-dimer升高，由于其敏感性高而特异性差，当D-dimer＜500 μg/L时，对于低度和中度的可疑肺栓塞者有很高的否定价值，而对高度可疑肺栓塞者其意义有限。

临床救治：心血管性腹痛AMI 常规行药物支架植入术。AD 以手术治疗为主，对于非复杂性Stand B型AD可内科保守治疗，Stand A型和复杂性Stand B型AD则行血管置换或瓣膜置换及覆膜支架植入术等。DKA 性腹痛予补液，控制血糖，纠正电解质紊乱及代谢性酸中毒，控制感染等治疗。腹型PE予溶栓，抗凝治疗。

通过上述26例腹痛患者的诊治，临床一线医生应提高假性腹痛的认识，任何不明原因急性腹痛患者均应常规行血、尿常规、血糖、肝肾功能、电解质、淀粉酶、心肌酶谱和心肌三联，甚至血气分析及D-dimer 等检查，影像学检查常规行胸腹X 线，心脏或腹部彩超，鉴别内科性、外科性或妇科性腹痛。结合病史，临床表现和体征判断是否需要进一步的影像学检查如胸、腹CT或MRI，甚至血管造影检查，尽早明确诊断，赢得救治时间。

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文章来源：《临床神经外科杂志》 网址: http://www.lcsjwkzzzz.cn/qikandaodu/2021/0518/579.html