非自杀性自伤的认知神经与遗传学机制(4)

四、未来研究展望

就NSSI的脑电研究而言，一方面，尽管脑电技术可测量有NSSI行为者的认知神经功能差异，但也有研究者指出，脑电技术提供的信息在预测自杀行为上仍显不足[47]。因此，未来的研究需要联合采集fMRI等多视角证据。另一方面，当前NSSI脑电研究的数据大都是由多种不同的任务产生的，而这些任务反映的不一定是相同的认知神经过程，因此有必要创建一套标准化的任务组合来产生具有高内部一致性的脑电任务[48]。

就NSSI的功能性磁共振成像研究而言，其一，青少年的神经通路(如纹状体)正处于发育之中[29]，因此未来的研究需要从习得的视角探究NSSI形成与发展的神经机制。其二，实证研究反复表明，NSSI的发生主要源于自我控制问题。青少年风险行为的双系统模型(the dual systems model of adolescent risk-taking)指出，青少年的风险行为(包括NSSI)受情绪控制系统和认知控制系统的交互影响。然而，当前研究仅探究了NSSI的情绪控制系统的fMRI机制。因此，未来的研究需要从情绪控制系统和认知控制系统的双重视角来探究NSSI的机制。其三，当前大量研究以伴边缘型人格障碍患者或伴抑郁症状的NSSI患者为被试，这使得研究结果不能推广到普通人群中，因此，未来的研究在进一步深化前，也需要以普通人群为被试进行验证。其四，当前研究大都为横断研究设计，未来的研究需要采用纵向研究设计，探究青少年NSSI与大脑脑区关联的动态变化、不同脑区连接性的关系。

就NSSI的遗传学研究而言，其一，当前NSSI的遗传易感性研究结果多不一致[39-41]，亟需进一步的研究对之澄清。其二，当前识别出来的影响NSSI的遗传易感性位点较少，亟需进一步识别其他重要的遗传易感性位点。其三，单个遗传易感性位点对NSSI的影响是有限的，因此，需要从基因—基因交互作用(gene-gene interaction，G×G)视角探究其遗传易感性。此外，更加需要从基因—环境的相互作用(G×E和rGE)，以及多基因—多环境的交互作用(multiple gene-multiple environment interactions)视角探究NSSI的行为遗传学机制。

值得注意的是，早在2001年，Schroeder等人[49]便指出应基于“基因—脑—行为(gene-brain-behavior)”框架进行研究设计，从而更深入地探究自伤行为的认知神经发生机制。近年来，陆续有研究基于“基因—脑—行为”视角探究心理与行为的发生机制，然而，直至目前，尚无实证研究基于此视角探究NSSI的发生机制。此外，近五年以来，越来越多的研究者认为需要将环境因素纳入进来，考察基因与环境的相互作用如何通过脑对人类行为产生影响。如van Rooij等人[50]以有童年创伤的女性(年龄介于18—62岁)为被试，探究了COMT基因Val158Met多态性位点与童年创伤对海马激活的交互作用，结果发现，在Met携带者中，童年创伤越多的被试，其海马激活越弱。然而，在Val/Val个体中，童年创伤越多的被试，其海马激活越强。Tian等人[51]以从社区招募的非临床个体(年龄介于20—30岁)为被试，探究了BDNF Val66Met基因多态性和童年创伤对与情绪调节相关的大脑可塑性的交互影响，结果发现，相较于其他被试，携带Val/Val基因型且经历高水平童年创伤的个体，其中央前回与颞中回的节点相似性显著降低，从而削弱了大脑可塑性。因此，亟待基于“基因—环境—脑—行为(gene-environment-brain-behavior)”框架进行多视角的系统研究，深入揭示NSSI的认知神经机制。

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文章来源：《临床神经外科杂志》 网址: http://www.lcsjwkzzzz.cn/qikandaodu/2021/0629/644.html